종양 유전자 :세포주기의 가속기
발암 성은 proto-oncogenes라는 정상 유전자의 돌연변이 된 버전이다 . 이들 프로토 온 코게 니스는 세포 성장 및 분열의 과정 인 세포주기를 조절하는 데 중요한 역할을한다.
종양 유전자가 세포주기에 미치는 영향은 다음과 같습니다.
1. 세포 성장 및 분열 촉진 :
* 정상 프로토 온코 겐 : "가스 페달" 역할을합니다 세포 성장 및 분열을 위해. 그들은 세포 증식을 자극하고 아 pop 토 시스를 억제하는 단백질을 생성한다 (프로그램 된 세포 사멸).
* oncogenes : "가스에 붙어있다"가 되십시오 통제되지 않은 세포 성장 및 분열로 이어집니다. 이것은 프로토 온코 겐의 돌연변이가 다음과 같이 할 수 있기 때문에 발생합니다.
* 단백질 생산 증가 : 돌연변이 된 유전자는 정상보다 더 많은 성장 촉진 단백질을 생성합니다.
* 과잉 활성 단백질 생성 : 돌연변이 된 유전자는 일반적인 세포 신호가 없어도 정상보다 더 활성화 된 단백질을 생성합니다.
* 새로운 단백질 생성 : 돌연변이 된 유전자는 세포주기에서 정상 체크 포인트를 우회하는 단백질을 생성한다.
2. 셀 사이클 체크 포인트 중단 :
* 정상 프로토 온코 겐 : DNA 손상 및 기타 문제를 모니터링하는 체크 포인트를 활성화하여 세포주기가 올바르게 진행되는지 확인하십시오.
* oncogenes : 이러한 체크 포인트를 우회하거나 비활성화 할 수있어 DNA가 손상된 세포가 돌연변이를 복제하고 축적 할 수 있습니다. 이것은 종양 형성 및 진행에 기여할 수 있습니다.
3. 예 :Ras Oncogene
* 정상 RAS 단백질 : 세포 성장을 활성화시키는 신호 전달 경로에 관여한다.
* 돌연변이 RAS : 돌연변이 된 단백질은 영구적으로 "ON"으로 전환되어 외부 성장 신호가없는 연속 세포 분열로 이어집니다.
4. 종양 유전자 활성화의 결과 :
* 세포 증식 증가 : 종양 형성으로 이어집니다.
* 감소 된 아 pop 토 시스 : 손상된 세포의 제거를 방지합니다.
* 증가 된 혈관 신생 : 종양을 공급하기 위해 혈관 형성을 촉진합니다.
* 전이 : 종양 세포가 신체의 다른 부분으로 퍼지도록 허용합니다.
요약 :
종양 유전자는 본질적으로 "가속기"입니다 세포주기의 경우. 그들은 통제되지 않은 세포 성장 및 분할, 우회 체크 포인트를 촉진하며 암의 발달 및 확산에 기여합니다. 이 질병의 주요 동인을 대상으로하는 새로운 암 치료법을 개발하는 데 종양 유전자가 어떻게 작동하는지 이해하는 것이 필수적입니다.
