유인원이 말할 수 없지만 인간은 할 수있는 이유는 무엇입니까?

인간을 독특하게 만드는 모든 능력 중에서 가장 두드러진 것은 우리의 말하는 능력입니다. 이것은 우리를 다른 모든 종들과 차별화시켜 진화 타임 라인에서 가장 가까운 친척조차도 유인원입니다.

유전자 물질 및 화석에 대한 자세한 연구 및 pan 아래 가계도에서 볼 수 있듯이 약 7-8 백만 년 전. 인간과의 친밀한 조상으로 인해 과학자들은 침팬지의 언어 능력을 몇 번이고 (낙관적으로) 테스트했습니다.

약 7-8 백만 년 전 침팬지 (속 :팬)에서 나뉘어져있는 인간 (속 :호모)을 보여주는 호미니다 가계도 (사진 신용 :Fred the Oyster/Wikimedia Commons)

한 프로젝트에서 과학자들은 침팬지 (Nim Chimpsky) (Noam Chomsky!의 이름을 따서 명명)에게 수화를 가르치려고 시도했습니다. 놀랍게도, 강렬한 훈련에도 불구하고, Nim은 문법 규칙을 사용하여 단어를 결합하는 능력이 심각하게 부족했습니다.이 규칙은 인간 아기를위한 케이크입니다!

NIM과 달리, 언어에 노출되지 않은 청각 장애 아동은 수화로 문법을 쉽게 보여줄 수 있습니다.

침팬지가 실제로 우리 인간과 밀접하게 관련되어 있다면 왜 우리가 말할 수있는 능력이 있습니까? 인간의 유전자 물질에는 우리를 마술처럼 대화 할 수있게하는 비밀이 포함되어 있습니까?

비밀의 열쇠-Ke 가족

언어 장애를 연구하는 과학자들이 독특한 사례 연구에 걸려 넘어 졌을 때‘연설이 왜 독창적 인 인간 능력인가?’라는 질문에 대한 첫 번째 힌트가 나타났습니다. 그들은 3 세대에 걸쳐 모든 회원의 약 절반이 심각한 언어와 언어 장애로 고통받는 'Ke Family'를 발견했습니다.

그들은‘dyspraxia’라고 불리는 말하면서 얼굴의 근육을 조정하는 능력에서 기능 장애를 보여주었습니다. 이로 인해 연설은 청취자가 이해할 수 없었습니다. 또한 영향을받는 회원은 문법 규칙을 따르는 데 어려움이있었습니다. 얼굴 근육을 언어로 움직이고 문법 규칙을 따르는 능력은 다른 영장류에서 인간을 제쳐두고이 연구는 많은 관심을 받았습니다.

KE 가족의 장애의 유전 적 기초에 대해 궁금한 과학자들은 게놈을 분석했습니다. 그들은 KE 가족의 남성과 여성 모두 똑같이 영향을 받았기 때문에 상 염색체 (비 성별) 염색체에서 제로를 흡수했습니다. 3 세대의 KE 가계도는 아래에 영향을받는 구성원 (색상 모양)을 표시합니다.

3 세대의 KE 가계도. 원은 암컷을 보여주고 사각형은 남성을 보여줍니다. 검은 색 형태는 영향을받는 회원을 나타냅니다 (사진 크레디트 :Kuebi /Wikimedia Commons)

과학자들은 27 명의 영향을받는 구성원 모두에서 발견 된 염색체 7의 한 영역 때문이라고 의심했다. 그들은 그것을 'SPCH1'지역이라고 불렀습니다.

그러나이 영역에는 약 70 개의 유전자가 포함되어 있었고, 여기서 어떤 유전자가 실제로 dyspraxia를 담당했는지 알아내는 것은 불가능했습니다. 여기 유전자가 무엇인지에 대해 더 배울 수 있습니다.

말에 비슷한 어려움이있는 관련없는 개인의 나중에 보고서는 조사를 수행하는 데 도움이되었습니다. 이 영향을받는 개인의 유전자 분석은‘Foxp2’( f 로 알려진 유전자 중간에 염색체 7에서 파손을 나타 냈습니다. Orkhead b ox p2). 과학자들은 이제 SPCH1 영역의 FOXP2 유전자가 범인이라는 것을 알고있었습니다.

과학자들은이 '깨진'또는 결함이있는 유전자 (FOXP2)도 KE 가족에 존재했음을 확인할 수있었습니다. 이것은 언어 중에 또는 안면 운동을 조정하는 인간 능력에서 FOXP2의 중요성을 증명했다.

foxp2 유전자의 진화와 음성과의 관계

FOXP2와 음성을 연결하는 퍼즐의 두 번째 (및 주요) 조각은 유전자에 포함 된 유전자 코드의 분석과 진화를 통해 어떻게 변화했는지에 대한 결정에서 나왔습니다.

과학자들은 Mice, Rhesus Monkeys, Orangutans, Gorillas, 침팬지 및 인간과 같은 종에 걸쳐 FOXP2 유전자의 진화를 추적했습니다. 흥미롭게 도이 유전자는 매우 보수적 인 것으로 판명되었습니다. 침팬지, 고릴라 및 붉은 색 FoxP2 단백질은 모두 인간 FOXP2 단백질로부터 2 (715) 아미노산에서만 달랐다. 또한, 다른 대륙의 인간은 비교되었고, 모두 동일한 두 개의 독특한 아미노산을 코딩하는 FOXP2 유전자를 보여 주었다!

FOXP2 유전자는 모든 동물에 존재했지만 인간을 제외하고는 말할 수 없었습니다. 이로 인해 전문가들은이 두 위치에서 아미노산의 독특한 변화가 인간의 말을하는 능력에 중요한 역할을 할 수 있다고 믿었습니다.

동물에서 Foxp2 유전자의 기능은 무엇입니까?

흥미롭게도, 코딩 유전자의 차이에도 불구하고 FoxP2는 여러 동물에서 유사한 기능을하는 것으로 나타났습니다.

마우스에서 FOXP2 유전자에 대한 상세한 연구는 태아에서 뇌 세포의 적절한 발달에 중요한 역할을하는 것으로 나타 났으며, 이는 나중에 운동 능력을 담당 할 것입니다. 과학자들은 또한 마우스에서 돌연변이 된 Foxp2 유전자와 ke 가족을 모방하는 송 버드로 '동물 모델'을 만들었습니다.

결과 마우스는 학습 운동 작업에서 심각한 결함을 보였고 발성 능력이 감소했습니다. 돌연변이 된 송 버드는 발성이나‘노래’를 배울 수 없었으며,‘교사 새’가 가르쳤을 때 제대로 모방 할 수 없었습니다.

이 모든 증거는 전문가들에게 FoxP2가 종에 걸쳐 발성의 모터 제어에 중요한 역할을한다고 믿도록 강요했습니다.

Foxp2와 인간 뇌

인간이 FOXP2 유전자에 의해 코딩 된 독특한 아미노산 서열을 보유하고 있다는 점을 감안할 때, 인간의 기능을 탐색하는 것이 중요했다. 인간의 기능을 설명하기 위해 FOXP2에서 다른 순서를 가진 다른 동물로부터의 발견을 외삽하는 것은 공정하지 않을 것입니다.

인간 뇌 기능에 대한 FOXP2 유전자의 영향을 탐구하기 위해 과학자들은 KE 가족의 영향을받는 구성원의 뇌를 스캔하면서 특정 언어 작업을 수행하고 영향을받지 않는 가족 구성원과 비교했습니다. 결과는 Broca 지역의 영향을받는 구성원의 활동이 감소한 것으로 나타났습니다. 이는 언어 능력에 중요한 뇌 영역입니다. 이 지역은 인간에게 부상을 입었을 때 실어증이라고 불리는 말을 할 수 없게됩니다.

FOXP2 돌연변이는 실어증에 연루된 언어 모터 영역 인 Broca 영역의 기능에 영향을 미칩니다 (사진 크레디트 :DesignUA Shutterstock)

연구 연구는 또한 FOXP2가 다른 여러 유전자의 기능을 조절했으며, 방해 할 때 자폐증 (ASD) 및 특정 언어 장애 (SLI)와 같은 언어 어려움이 발생하는 장애를 초래하는 것으로 나타났습니다.

함께, 이러한 발견은 FOXP2 유전자 발현이 우리의 말을하는 능력의 기초가되는 인간 뇌 영역의 적절한 기능에 중요하다는 것을 보여 주었다.

최종 단어

우리의 언어 능력은 유전자에 의해 제어 될 수없는 복잡한 기술처럼 보이지만, 진실은 염색체 7의 FoxP2 유전자 내에서 독특한 서열의 존재에 의해 우리에게 부여된다는 사실입니다. 포크 헤드 박스 유전자라고 불리는 유전자의 FOX 패밀리는 여러 다른 유전자의 조절제 역할을합니다.

이 '규정'은 Broca 지역 내의 사람들을 포함하여 우리의 말을하는 능력에 전념하는 뉴런의 적절한 발달과 기능으로 이어집니다.

FOXP2는 결코 말을하지 않는 '단일 유전자'가 아닙니다. FOXP2에 의해 제어되는 몇몇 다른 유전자도 우리의 언어 능력에 기여합니다. FOXP2는 말에 필요한 입과 얼굴의 미세 운동에 중요한 뇌 구조의 발달을 제어하는 ​​유전자의 계층 구조에서 "최고"입니다. 그것은 단지 두 아미노산에서 침팬지와 다른 독특한 인간 유전자 서열이며, 이는 우리에게 입을 잘 조절합니다.

이것은 우리를 가장 가까운 살아있는 친척들과 차별화 시켰습니다.