의 주요 차이점 아 pop 토 시스의 고유 및 외적 경로 아 pop 토 시스의 고유 경로는 세포 내 경로에 의해 활성화되는 반면, 아 pop 토 시스의 외부 경로는 세포 외 신호에 의해 활성화된다.
.일반적으로, 아 pop 토 시스의 본질적이고 외적 경로는 세포를 프로그래밍 된 세포 사멸로 지시하는 두 가지 경로이다. 아 pop 토 시스는 원치 않는 세포를 제거하기 위해 다세포 유기체에서 발생합니다.
키 용어
아 pop 토 시스, 아 pop 토 시스의 외적 경로, 아 pop 토 시스의 고유 경로, 세포 스트레스-매개 아 pop 토 시스, 수용체-매개 아 pop 토 시스
아 pop 토 시스의 본질적인 경로는 무엇입니까
아 pop 토 시스의 본질적인 경로는 세포 내 신호에 의한 아 pop 토 시스의 활성화이다. 종양 유전자, 직접 DNA 손상, 저산소증 및 생존 인자 박탈은 본질적인 아 pop 토 시스 경로를 활성화시킬 수 있습니다. 그러나, p53은 아 pop 토 시스의 고유 경로의 중요한 활성화 제이며, 그것은 세포 스트레스의 센서이다. 초기에, 고유 경로에서, p53은 pro- 아 opt 토 시스 BCL2 패밀리 구성원을 활성화시키고 항-아 opt 토 시스 BCL2 단백질을 억제한다. 또한 다른 p53 목표에는 Bax, Noxa 및 Puma가 있습니다.
그림 1 :아 pop 토 시스의 고유 및 외적 경로
p53은 또한 PTEN, APAF1, PERP 및 P53AIP1과 같은 일부 유전자를 활성화하여 반응성 산소 종 (ROS)을 증가시킵니다. 그러나, ROS의 증가는 미토콘드리아 성분에 산화 적 손상을 초래한다. 즉, 미토콘드리아 DNA의 손상은 미토콘드리아 산화 적 인산화를 방해합니다. 미토콘드리아 경로는 다세포 수명에 필수적이며 미토콘드리아의 파괴는 호흡을 중단하여 세포 사멸을 초래합니다.
아 pop 토 시스의 외적 경로는 무엇입니까
아 pop 토 시스의 외적 경로는 세포 외 인자에 의한 아 pop 토 시스의 활성화이다. 따라서 세포 외 환경은 세포 사멸을 결정합니다. 트리거링 자극과 관련된 성분의 특성에 따르면, 두 개의 아 pop 토 시스 경로가 있습니다. 그것들은 수용체-매개 아 pop 토 시스 및 세포 스트레스-매개 아 pop 토 시스이다.
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수용체-매개 아 pop 토 시스
여기서, 사망 리간드는 수용체-매개 아 pop 토 시스를 활성화시킨다. 사멸 수용체 (DRS)는 특정 리간드에 의해 개시 된 아 pop 토 시스 신호를 전달하고 유익한 아 pop 토 시스에서 중심적인 역할을하는 세포 표면 수용체이다. 또한, 이들 수용체는 리간드 결합 후 초 안에 사멸 카스파 제 (DC)를 활성화하여 몇 시간 내에 세포의 아 pop 토 시스 죽음을 유발한다.
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그림 2 :아 pop 토 시스
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세포 응력 매개 아 pop 토 시스
일반적으로 다양한 세포 응력은 세포 스트레스-매개 아 pop 토 시스를 활성화시킨다. 감마- 및 UV- 방사선, Actinomycin D와 같은 세포 독성 약물 치료 및 사이토 카인의 제거는 이러한 유형의 아 pop 토 시스를 유도 할 수 있습니다. 더욱이, 이러한 유형의 아 pop 토 시스 경로는 미토콘드리아 투과성을 변화시킨다.
아 pop 토 시스의 고유 및 외적 경로 사이의 유사성
- 아 pop 토 시스의 고유 및 외적 경로는 프로그램 된 세포 사멸로 이어지는 두 가지 유형의 아 pop 토 시스 경로이다. .
- 둘 다 세포 사멸로 이어지는 세포 신호 캐스케이드를 활성화합니다.
- 또한, 이러한 경로는 원치 않는 세포를 제거하기 위해 다세포 유기체에서 중요합니다.
아 pop 토 시스의 고유 한 경로의 차이
정의
아 pop 토 시스의 고유 한 경로는 보존 된 신호 전달 단백질을 포함하고 미토콘드리아와 물리적으로 세포 세포 자멸사를 유도하는 아 pop 토 시스의 경로를 지칭하는 반면, 아 pop 토 시스의 외인성 경로는 사망자 결합에 의해 유발되는 apoptosis를 시작하는 경로를 지칭한다. tnfr1.
결정 요인
종양제, 직접 DNA 손상, 저산소증 및 생존 인자 박탈은 본질적인 아 pop 토 시스 경로를 활성화 할 수 있지만 세포 외 환경은 외적 경로에서 세포 사멸을 결정합니다.
.중요도
보통, 아 pop 토 시스의 본질적인 경로는 세포 내 경로에 의해 활성화되는 반면, 세포 자멸사의 외부 경로는 세포 외 신호에 의해 활성화된다.
.프로세스
The intrinsic pathway is activated by an intracellular signal generated when cells are stressed and depend on the release of proteins from the intermembrane space of mitochondria, while the extrinsic pathway is activated by extracellular ligands binding to cell-surface death receptors, which leads to the formation of the death-inducing signaling complex (DISC).
결론
간단히 말해서, 아 pop 토 시스의 본질적인 경로는 종양 유전자, 직접 DNA 손상, 저산소증 등과 같은 세포 내 인자에 의해 유도 된 아 pop 토 시스 경로의 유형이며, 아 pop 토 시스의 추출 경로는 세포 외 환경에 의해 유도 된 아 pop 토 시스 경로이다. 또한, 아 pop 토 시스의 고유 경로는 미토콘드리아 파괴를 통해 발생하는 반면, 외적 경로는 사멸 리간드 결합 경로를 포함하여 아 pop 토 시스를 활성화시킨다. 그러나, 두 경로는 프로그래밍 된 세포 사멸을 활성화시킨다. 따라서, 아 pop 토 시스의 고유 경로와 외적 경로의 주요 차이점은 세포 자멸사 유도제와 세포 사멸의 메커니즘이다.
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