단백질 응집 :
시뮬레이션은 Aβ가 프로토 섬유 또는 아밀로이드 섬유로 알려진 더 큰 응집체를 포함하여 다양한 올리고머 구조를 응집하고 형성하는 경향이 있음을 보여 주었다. 이들 Aβ 응집체는 세포 기능을 방해하고 신경 독성에 기여하는 독성 종인 것으로 간주된다.
막 중단 :
시뮬레이션은 Aβ가 뉴런 막의 지질 이중층과 상호 작용하여 막 파괴 및 막 투과성을 증가시킬 수 있음을 밝혀냈다. 이것은 이온 채널 및 수송 체의 정상적인 기능을 변경하여 세포 항상성을 방해하고 흥분 독성을 유발할 수 있습니다.
시냅스 기능 장애 :
시뮬레이션은 Aβ가 신경 전달 물질 방출, 수용체 결합 및 신호 전달을 방해함으로써 시냅스 기능에 영향을 줄 수 있음을 입증 하였다. 이것은 뉴런 간의 의사 소통을 방해하여 메모리 손상과인지 감소로 이어질 수 있으며, 이는 AD의 특징입니다.
산화 스트레스 :
시뮬레이션은 Aβ가 반응성 산소 종 (ROS)의 생산을 촉진함으로써 산화 스트레스를 유도 할 수 있음을 보여 주었다. ROS는 지질, 단백질 및 DNA와 같은 세포 성분을 손상시켜 세포 기능 장애 및 사망을 초래할 수 있습니다.
타우 집계 :
Aβ는 AD와 관련된 다른 단백질 인 타우의 응집에 간접적 인 영향을 미치는 것으로 나타났다. 시뮬레이션은 Aβ가 타우의 형태 적 변화를 유발하여 신경 독성 엉킴으로의 응집을 촉진 할 수 있음을 시사한다.
미토콘드리아 기능 장애 :
미토콘드리아는 세포 에너지 생산 및 항상성에 중요합니다. 시뮬레이션에 따르면 Aβ는 미토콘드리아에 축적되어 기능을 손상시키고 에너지 생산을 줄이며 독성 대사 산물의 생성을 초래할 수 있습니다.
신경 염증 :
시뮬레이션은 Aβ가 뇌의 면역 세포 인 미세 아교 세포를 활성화시킬 수 있다고 제안했다. 그러나, 과도하고 만성적 인 미세 아교 활성화는 지속적인 염증 반응을 유발하여 신경 손상 및 신경 독성에 기여할 수있다.
이 시뮬레이션은 Aβ 독성의 기초가되는 분자 메커니즘에 대한 귀중한 통찰력을 제공하고 연구자들이 AD의 진행을 이해하도록 도와줍니다. 그러나 시뮬레이션은 모델을 기반으로하며 생물학적 시스템의 복잡성을 완전히 포착하지 못할 수 있습니다. AD에 대한 효과적인 치료 전략을 개발하기 위해 이러한 발견을 검증하고 확장하려면 추가 실험 연구와 연구가 필요합니다.
