"Nature Cell Biology"저널에 발표 된 최근 연구에서 샌프란시스코 캘리포니아 대학 (UCSF)의 연구원들은 세포 이동을 조절하는 새로운 메커니즘을 발견했습니다. Alexander Svitkin 박사가 이끄는이 연구는 세포 이동에서 단백질 RACK1의 역할에 중점을 둡니다.
RACK1 (활성화 된 C 키나제 1에 대한 수용체 1)은 아 pop 토 시스 및 세포 부착을 포함한 다양한 세포 과정을 조절하는 것으로 알려져있다. UCSF 연구원들은 RACK1이 세포막 돌출부의 역학을 제어함으로써 세포 이동에 중요한 역할을한다는 것을 발견했다.
Lamellipodia 및 Filopodia와 같은 세포막 돌출부는 세포 이동에 필수적입니다. 이 구조는 세포의 앞쪽 가장자리에서 확장되어 세포를 앞으로 추진하는 데 도움이됩니다. 연구원들은 RACK1이 이러한 돌출부에 국한되어 있으며 WASP (Wiskott-Aldrich 증후군 단백질)라는 단백질과 상호 작용한다는 것을 발견했습니다.
WASP는 세포막 돌출의 형성에 필수적인 프로세스 인 액틴 중합의 주요 조절제이다. RACK1은 WASP의 활성을 조절하여 액틴 중합의 역학 및 돌출부 형성을 제어하는 것으로 밝혀졌다.
WASP의 활성을 제어함으로써 Rack1은 궁극적으로 세포의 이동 능력에 영향을 미칩니다. 연구원들은 RACK1 수준을 감소시키는 것이 세포 이동을 손상시키는 반면, RACK1 수준을 증가시키는 것은 마이그레이션을 향상 시켰음을 보여 주었다.
이 연구는 세포 이동의 기본 분자 메커니즘에 대한 더 깊은 이해를 제공합니다. 그것은 WASP와의 상호 작용을 통해 세포막 돌기의 형성을 조절하는 데 RACK1의 중요한 역할을 보여준다. 이 지식은 조직 복구 및 면역 반응을 포함하여 세포 이동에 의존하는 다양한 생물학적 과정에 영향을 미칠 수 있습니다. 세포 이동이 손상되거나 조절되지 않은 질병에서 RACK1 및 WASP 상호 작용의 잠재적 치료 적용을 탐구하기위한 추가 연구가 필요하다.
