DNA 손상 복구 :세포는 환경 요인, 독소 또는 복제 중 오류로 인한 손상에 대해 DNA를 지속적으로 모니터링합니다. DNA 손상은 세포 성장을 중단하거나 세포 사멸을 초래할 수 있습니다. 세포는 염기 절제 복구, 뉴클레오티드 절제 복구 및 상 동성 재조합과 같은 DNA 복구 메커니즘을 보유하여 손상된 DNA 세그먼트를 검출하고 복구하여 세포가 성장을 계속할 수있게한다.
세포주기 체크 포인트 :세포는 DNA 복제 및 염색체 분리와 같은 중요한 프로세스가 정확하게 완료되도록 세포주기의 전략적 지점에 내장 검문소가 있습니다. 이러한 체크 포인트에서 DNA 손상 또는 기타 문제가 감지되면, 세포는 성장을 중단하고 손상이 돌이킬 수없는 경우 세포 사멸을 유도 할 수 있습니다. 이 감시 메커니즘은 세포가 손상된 DNA를 딸 세포로 전달하는 것을 방지합니다.
단백질 항상성 :단백질 합성 및 폴딩은 세포 성장 및 기능에 필수적입니다. 그러나, 잘못 접힌 또는 손상된 단백질은 세포 과정을 축적하고 방해 할 수있다. 세포는 단백질 품질 제어 메커니즘을 사용하여 잘못 접힌 단백질을 식별하고 분해하여 단백질 항상성을 유지합니다. 분자 샤페론은 단백질 폴딩을 돕고 응집을 방지하는 반면, 프로 테아 좀 및 기타 분해 경로는 파괴를 위해 손상된 단백질을 표적으로한다.
항산화 방어 :세포 대사 및 환경 스트레스 요인의 부산물로 생성 된 반응성 산소 종 (ROS)은 DNA, 단백질 및 지질을 포함한 세포 성분에 산화 적 손상을 일으킬 수 있습니다. 산화 스트레스에 대항하기 위해, 세포는 글루타티온, 과산화물 디스 뮤 타제 및 카탈라아제와 같은 산화 방지제를 생성하여 ROS를 중화시키고 세포 구조를 보호합니다. 이 방어 시스템은 세포가 산화 손상을 견뎌내고 성장을 유지하도록 도와줍니다.
자가 포식 :자가 포식은 세포가 손상된 소기관, 잘못 접힌 단백질 및 지질 액 적을 포함하여 자체 성분을 분해하고 재활용하는 자기 소화 과정입니다. 자가 포식은 새로운 분자의 합성을위한 에너지 및 빌딩 블록을 제공하고 독성 물질을 제거하는 데 도움이됩니다. 자체 성분을 재활용함으로써 세포는 영양소 제한 조건에서 또는 독소에 노출 될 때 생존하여 계속 자랄 수 있습니다.
스트레스-유도 성 유전자 발현 :세포는 특정 유전자 발현 프로그램을 활성화시킴으로써 다양한 스트레스에 반응 할 수있다. 이들 스트레스-반응성 유전자는 스트레스에 대한 내성을 부여하거나 세포가 적응하는 데 도움이되는 단백질을 암호화한다. 예를 들어, 단백질 폴딩에서 열 스트레스 보조에 반응하여 유도 된 열 충격 단백질은 단백질 응집을 예방 하였다. 유사하게, DNA 손상-유도 성 유전자는 DNA 복구 메커니즘을 자극한다.
면역 체계 회피 :암의 맥락에서, 일부 암 세포는 면역계의 감시를 피하고 표면 단백질의 발현을 변경하거나 면역 억제 분자를 분비하여 공격 할 수 있습니다. 면역 인식을 피함으로써, 암 세포는 면역 세포의 존재 하에도 계속 성장하고 증식 할 수있다.
이러한 전략을 통해 세포는 다양한 도전적인 조건과 스트레스 하에서 성장과 생존을 유지할 수 있습니다. 그러나 세포가 공격이나 스트레스를 견딜 수있는 능력은 스트레스의 특성, 손상의 심각성 및 세포 유형의 고유 한 탄력성 및 수리 메커니즘에 영향을 받는다는 점에 유의해야합니다.
