기존 장벽 :
- 물리적 장벽 :큐티클 및 세포벽과 같은 식물 조직의 외부 층은 병원체가 식물에 들어가서 감염시키기 위해 극복 해야하는 물리적 장벽 역할을합니다. 두껍거나 더 복잡한 장벽은 더 넓은 범위의 병원체에 대한 저항을 제공 할 수 있습니다.
- 화학적 장벽 :식물은 식물성 틱핀 (구성) 및 식물 알렉신 (감염시 유도)을 포함한 다양한 항균 화합물을 생성합니다. 이 화합물은 감염을 일으키기 전에 병원체를 억제하거나 죽일 수 있습니다.
인식 및 신호 :
- 패턴 인식 수용체 (PRRS) :식물은 병원체 관련 분자 패턴 (PAMPS)으로 알려진 병원체와 관련된 보존 된 분자를 인식 할 수있는 PRR을 보유하고있다. 이 인식은 항균 화합물의 생산 및 면역 관련 유전자의 활성화를 포함하여 방어 반응을 유발한다.
- 이펙터- 트리거 된 면역 (ETI) :일부 병원체는 호스트 면역 반응을 억제 할 수있는 이펙터, 분자를 분비한다. 그러나, 식물은 특정 이펙터를 인식하는 저항성 (R) 유전자를 진화시켜 ETI를 유발한다. 이 인식은 강력한 방어 응답을 유발하여 종종 비 호스트 저항을 초래합니다.
호스트-폴로 겐 coevolution :
-유전자-유전자 관계 :식물 R 유전자와 병원체 변성 (AVR) 유전자 사이의 상호 작용은 유전자-유전자 가설을 따릅니다. 식물에 병원체의 AVR 유전자에 해당하는 특정 R 유전자가 부족한 경우, 병원체는 질병을 유발할 수 있습니다. 이 공동 진화중인 무기 경쟁은 식물이 병원체 AVR 유전자에 대한 효과적인 R 유전자를 보유 할 때 비 호스트 저항성으로 이어진다.
- 탈출 및 카운터 방어 :병원체는 AVR 유전자에서 돌연변이를 획득하거나 새로운 이펙터를 획득함으로써 숙주 저항성을 극복하기 위해 진화 할 수 있습니다. 이에 따라 식물은 새로운 유전자를 진화 시키거나 기존 유전자를 수정하여 저항을 유지할 수 있습니다.
유전 적 및 환경 적 요인 :
- 식물 유전학 :식물 종과 품종의 유전 적 다양성은 병원체에 대한 감수성에 영향을 미칩니다. 일부 식물 품종은 특정 병원체에 대한 비 호스트 저항성을 부여하는 자연 저항성 유전자 또는 유전자의 조합을 보유하고 있습니다.
- 환경 조건 :온도, 습도 및 영양소 가용성과 같은 환경 적 요인은 식물 건강 및 방어 반응에 영향을 줄 수 있습니다. 스트레스가 많은 상태는 식물을 약화시키고 병원체에 더 취약하게 할 수 있습니다.
미생물 상호 작용 :
- 유익한 미생물 :식물은 비 호스트 저항에 기여할 수있는 내피 및 rhizobacteria를 포함한 유익한 미생물을 보유하고 있습니다. 이 유익한 미생물은 항균 화합물을 생성하거나, 자원을 위해 병원체와 경쟁하거나, 식물의 전신 저항성을 유도 할 수 있습니다.
결론적으로, 비 호스트 저항성은 기존 장벽, 인식 및 신호 메커니즘, 숙주-경사 공동 진화, 유전 적 다양성, 환경 조건 및 유익한 미생물과의 상호 작용을 포함한 다양한 요인에 의해 영향을받는 복잡한 현상이다. 이러한 요인을 이해하는 것은 지속 가능한 질병 관리 전략을 개발하고 병원체에 대한 작물 저항성을 향상시키는 데 중요합니다.
