다음은 어떻게 *c. 알비 칸스* 저산소증을 악용하여 질병을 유발합니다.
1. 혐기성 대사로 전환 :
* C. albicans*는 변화하는 산소 수준에 놀라운 적응성을 가지고 있습니다. 감염 동안 조직 내에서 깊은 곳에서 발생하는 것과 같은 낮은 산소의 조건 하에서 *c. 알비 칸스*는 호기성 호흡 (산소 필요)에서 혐기성 대사 (산소가 필요하지 않음)로 전환 할 수 있습니다. 이 신진 대사 유연성을 통해 곰팡이는 산소 부족 환경에서도 에너지를 계속 생성하고 성장을 유지할 수 있습니다.
균사의 형성 :
* 산소 부족은 * c에서 형태 학적 스위치를 유발합니다. 알비 칸스* 신진 효모 형태에서 균사 형태로. 균사는 곰팡이가 숙주 조직을 침범하고, 더 깊이 침투하며, 숙주 면역 방어를 피할 수있는 길고 필라멘트 확장이다. 균사의 형성은 저산소증 하에서 균사 발달과 관련된 특정 유전자의 발현 증가에 의해 촉진된다.
3. 강화 된 독성 :
* 균사 형태 * c. 알비 칸스*는 증가 된 독성 및 조직 손상과 관련이 있습니다. 균사는 상피 장벽을 관통하고 숙주 전체에 전파하며 더 심각한 감염을 일으킬 수 있습니다. 또한, 균사 성장으로의 스위치는 생물막 형성을 촉진한다. 알비 칸스* 세포는 항진균제 및 면역 반응에 더 내성을 갖습니다.
4. 면역 회피 :
* 저산소증은 또한 * c에 의해 사용되는 면역 회피 전략에 기여할 수있다. 알비 칸스*. 제한된 산소 수준은 호중구 및 대 식세포를 포함한 특정 면역 세포의 기능을 손상시켜 *c를 더 쉽게 만듭니다. 알비 칸스*는 식세포증과 살해를 피합니다. 또한, 저산소증은 곰팡이에서 표면 분자의 발현을 변경하여 숙주의 면역계에 의한 인식과 공격을 더 잘 피할 수있게한다.
5. 바이오 필름 형성 :
* 바이오 필름은 * c의 조밀 한 공동체입니다. 세포 외 매트릭스로 둘러싸인 알비 칸스* 세포. 그들은 만성 감염을 촉진하고 항진균 처리에 대한 내성에 중요한 역할을합니다. 산소 제한이 바이오 필름 매트릭스 합성에 관여하는 유전자의 발현 및 숙주 조직에 대한 접착에 관여하는 유전자의 발현을 유발함에 따라, 생물막의 형성은 저산소 조건 하에서 향상된다.
6. 숙주 세포와의 상호 작용 :
* * c. 알비 칸스*는 숙주의 면역 반응을 조절하고 저산소 조건 하에서 숙주 세포와 다르게 상호 작용할 수있다. 예를 들어, 저산소증은 숙주 세포에 대한 접착력 및 침습을 촉진하는 특정 독성 인자의 발현을 유도하여 조직 손상 및 질병 진행을 유발한다.
7. 항생제 내성 :
* 일부 연구에 따르면 저산소증은 * c의 저항 증가에 기여할 수 있습니다. 알비 칸스*에서 항진균제에. 낮은 산소 수준은 특정 항진균제의 흡수 및 효능에 영향을 줄 수있어 곰팡이로 인한 감염을 치료하기가 어렵습니다.
종합적으로, 이러한 메커니즘은 *c를 강조한다. Albicans*는 저산소증을 독성을 향상시키고, 숙주 면역 방어를 피하고, 더 심각한 감염을 일으키는 수단으로 저산소증을 이용합니다. 이러한 적응을 이해하면 효과적으로 싸울 수있는 치료 전략을 개발하기위한 중요한 통찰력을 제공합니다. 알비 칸스*관련 감염, 특히 산소 박탈이 기여하는 요인 인 상황에서.
