DNA 손상 및 복구
가닥 파괴, DNA 부가 물 또는 부피가 큰 병변과 같은 DNA 손상은 전사에 상당한 장벽을 만들 수 있습니다. 이러한 도전을 완화하기 위해 세포는 특수 복구 메커니즘을 사용하는 DNA 손상 반응 경로를 개발했습니다. 이러한 메커니즘에는 뉴클레오티드 절제 복구 (NER), 염기 절제 복구 (BER) 및 상 동성 재조합 (HR)이 포함되어 있으며, 이는 DNA 병변을 식별하고 수정하기 위해 함께 작용합니다.
DNA- 결합 단백질 및 전사 인자
전사 인자 및 다른 DNA- 결합 단백질은 특정 DNA 서열에 결합하고 전사를 촉진하거나 억제함으로써 유전자 발현을 조절하는 데 중요한 역할을한다. 그러나, 이들 단백질은 부적절한 위치 또는 과도한 양으로 결합하는 경우 전사를 방해 할 수 있습니다. 이러한 장애물을 극복하기 위해, 세포는 다른 단백질에 의한 경쟁 결합, DNA 결합 단백질의 번역 후 변형 및 DNA의 접근성을 변경하기 위해 크로 마틴 리모델링을 포함한 다양한 전략을 사용한다.
RNA 폴리머 라제 일시 중지 및 종료
DNA를 RNA로 전사하는 효소 인 RNA 폴리머 라제는 DNA 서열 복잡성, 조절 요소 또는 구조적 장벽과 같은 다양한 인자로 인해 전사 동안 일시 중지를 만날 수있다. 이 일시 중지는 전체 전사 과정을 방해하고로드 블록으로 이어질 수 있습니다. 이를 해결하기 위해, 세포는 전사 신장 인자, RNA 폴리머 라제 복합체의 변형 및 RNA 전 사체의 대안 적 스 플라이 싱을 포함하여 일시 정지 RNA 폴리머 라제의 방출을 촉진하기위한 진화 된 메커니즘을 갖었다.
또한, RNA 폴리머 라제는 또한 종결 신호를 발생시킬 수 있으며, 이는 전사를 중단하도록 지시한다. 이들 신호는 DNA 주형의 특정 종결 서열과 같은 고유 또는 종결 인자의 결합과 같은 외인성 일 수있다. 경우에 따라, 세포는 필수 전 사체의 생성을 보장하기 위해 이러한 신호를 무시해야 할 수도 있습니다. 이를 달성하기 위해, 항 종말 인자는 RNA 폴리머 라제에 결합하여 종결 신호를 인식하거나 반응하는 것을 방지 할 수있다.
이러한 특정 메커니즘 외에도, 세포는 또한 전사 장애물에 대처하기 위해 일반적인 세포 과정에 의존합니다. 예를 들어, 뉴클레오티드 및 에너지 공급원의 이용 가능성은 효율적인 전사를 유지하는 데 중요합니다. 또한, 세포 스트레스 반응은 전사 인자 및 RNA 폴리머 라제의 활성을 변경함으로써 전사에 영향을 줄 수있다.
다양한 전략을 사용함으로써, 세포는 전사 장애물을 효과적으로 탐색하여 세포 기능에 필수적인 RNA 전 사체의 정확하고시기 적절한 생산을 보장 할 수있다. 세포가 어떻게 이러한 도전을 다루는 지 이해하면 유전자 조절에 대한 귀중한 통찰력과 다양한 스트레스에 대한 세포 반응이 제공됩니다.
