다음은 주요 플레이어의 고장과 오류가 암에 어떻게 기여하는지에 대한 고장입니다.
1. 프로토 온코 겐 : 이 유전자는 일반적으로 세포 성장 및 분열을 촉진합니다. 프로토 온 코겐의 돌연변이는 종양 단백질의 생성을 유발할 수 있습니다. , 이것은 정상적인 단백질의 과잉 활성 버전입니다. 이러한 종양 단백질은 필요하지 않은 경우에도 세포 성장 및 분열을 지속적으로 신호 할 수 있습니다.
예 :
* ras : 세포 신호 전달에 관여하는 유전자 패밀리. RAS의 돌연변이는 통제되지 않은 세포 성장 및 증식을 유발할 수 있습니다.
* myc : 세포 성장에 관여하는 다른 많은 유전자의 전사를 조절하는 유전자. MYC의 과발현은 많은 암과 관련이 있습니다.
2. 종양 억제제 유전자 : 이들 유전자는 세포 분열에서 "브레이크"로 작용하여 통제되지 않은 성장을 방지한다. 종양 억제 유전자의 돌연변이는 이들이 비활성화되어 세포 성장에 대한 브레이크를 방출 할 수있다.
예 :
* p53 : 게놈의 보호자 역할을하는 세포주기의 주요 조절제. DNA 손상에 반응하여 세포주기 정지 또는 아 pop 토 시스 (프로그램 된 세포 사멸)를 유도 할 수있다. p53의 돌연변이는 모든 인간 암의 절반 이상에서 발견됩니다.
* rb1 : 세포가 나눌 준비가 될 때까지 세포주기 진행을 억제하는 유전자. RB1의 돌연변이는 안구 암 유형 인 망막 모세포종과 관련이 있습니다.
세포주기 조절기의 오용은 다음을 초래할 수 있습니다.
* 통제되지 않은 세포 분열 : 세포는 통제 할 수 없을 정도로 나누어 종양을 만듭니다.
* 세포 생존 증가 : 세포는 아 pop 토 시스를 겪을 가능성이 적어 종양이 더 커질 수 있습니다.
* 증가 된 혈관 신생 : 종양은 새로운 혈관의 형성을 유도하여 영양소와 산소를 공급하여 추가 성장을 촉진 할 수 있습니다.
* 전이 : 암 세포는 원래 종양에서 신체의 다른 부분으로 퍼질 수 있습니다.
유전자 돌연변이 외에도 다른 요인들도 세포주기 조절제의 잘못 조절에 기여할 수 있습니다.
* 환경 적 요인 : 담배 연기 및 방사선과 같은 발암 물질에 노출.
* 호르몬 요인 : 일부 호르몬은 세포 성장을 자극하여 암 발병에 잠재적으로 기여할 수 있습니다.
* 라이프 스타일 요인 : 식이 요법, 운동 및 기타 생활 양식 선택은 암 위험에 영향을 줄 수 있습니다.
세포주기 조절제의 오해를 이해하는 것은 새로운 암 치료 및 예방 전략을 개발하는 데 중요합니다. 이러한 경로를 약물로 표적화하면 종양 성장을 억제하고 잠재적으로 치료를 유발할 수 있습니다.
