1. 사이클린 및 사이클린-의존적 키나제 (CDK) :
* 사이클린 : 이들은 세포주기 내내 수준이 변동하는 조절 단백질이다. 이들은 CDK에 대한 서브 유닛을 활성화하는 역할을한다.
* 사이클린 의존적 키나제 (CDK) : 이들은 항상 존재하지만 적절한 사이클린에 결합 될 때만 활성화되는 단백질 키나제입니다. 이들은 단백질을 표적으로하는 인산염 (포스페이트 그룹을 추가)하여 세포주기에서 특정 사건을 유발한다.
* 사이클린 -CDK 복합체 : 특정 사이클린과 CDK의 조합은 세포주기의 상이한 상 사이의 전이를 제어하는 복합체를 형성한다. 예를 들어, 사이클린 D 및 CDK4/6 복합체는 G1 단계에 관여하는 반면, 사이클린 B 및 CDK1 복합체는 G2에서 M 상으로의 전이를 제어한다.
2. 검문소 :
* 체크 포인트 다음으로 진행하기 전에 세포주기의 각 단계의 올바른 완료를 보장하는 감시 메커니즘입니다. 그들은 모니터링 :
* DNA 무결성 : DNA가 손상되지 않고 복제되어 정확하게 보장합니다 (G1/S, G2/M 체크 포인트).
* 염색체 부착 : 모든 염색체가 유사 분열 스핀들에 올바르게 부착되도록합니다 (M 체크 포인트).
* 오류가 감지되면 체크 포인트는 문제가 고정 될 때까지 셀 사이클을 체포하는 "정지 신호"를 활성화합니다. .
3. 다른 조절 단백질 :
* CDK 억제제 : 이들 단백질은 CDK- 사이클린 복합체의 활성에 결합하고 억제하여 세포주기를 통한 조기 진행을 방지한다. 예로는 p21 및 p53이 포함됩니다.
* 성장 인자 및 기타 신호 분자 : 이들 외부 신호는 사이클린 및 CDK 억제제의 생성에 영향을 미쳐 세포주기를 자극하거나 억제 할 수있다.
4. p53의 역할 :
* p53은 종양 억제 유전자입니다.
* DNA 손상을 감지하고 체크 포인트를 활성화하여 세포주기를 체포함으로써 "게놈의 보호자"역할을합니다.
* 손상이 너무 심하면 아 pop 토 시스 (프로그래밍 된 세포 사멸)를 유발할 수 있습니다.
5. 세포주기의 조절 곤란 :
* 세포주기 조절에 관여하는 유전자의 돌연변이는 암의 특징 인 통제되지 않은 세포 증식을 유발할 수있다.
예를 들어, p53의 돌연변이는 세포주기 진행을 제어하는 능력의 상실을 초래하여 손상된 세포가 증식 및 종양을 형성 할 수있게한다.
요약하면, 세포주기는 사이클린, CDK, 체크 포인트 및 기타 조절 단백질의 정확한 상호 작용에 의해 조절되는 복잡한 과정이다. 이 조절은 게놈의 정확한 복제와 건강한 딸 세포의 생산을 보장합니다.
