내부 제어 메커니즘 :
* 사이클린 및 사이클린 의존적 키나제 (CDK) : 이들은 내부 타이머 역할을하는 주요 단백질 쌍입니다. 사이클린은 세포주기 내내 수준이 변동하는 조절 단백질이다. CDK는 특정 사이클린에 결합 할 때 활성화되고 표적 단백질을 인산화하여 세포주기를 전진시키는 효소이다. 상이한 사이클린 -CDK 복합체는 세포주기의 특정 단계를 제어한다.
* G1-CDK (Cyclin D-CDK4/6) : 망막 모세포종 단백질 (RB)을 인산화시킴으로써 세포 주기로의 진입을 촉진하며, 이는 DNA 복제에 필요한 전사 인자를 방출한다.
* S-CDK (Cyclin A-CDK2) : DNA 복제를 시작하고 DNA가 세포주기 당 한 번만 복제되도록합니다.
* M-CDK (Cyclin B-CDK1) : 유사 분열로의 진단을 제어하고, 핵 외피 분해, 염색체 응축 및 유사 분열 스핀들의 형성을 유발한다.
* 체크 포인트 : 이들은 셀 사이클의 진행 상황을 모니터링하고 다음 단계로 진행하기 전에 주요 이벤트가 완료되도록하는 감시 메커니즘입니다.
* g1 체크 포인트 : S 상으로 진행하기 전에 적절한 세포 크기, 충분한 영양소 및 DNA 손상이 없음을 보장합니다.
* g2 체크 포인트 : DNA 복제가 완료되었는지 확인하고 유사 분열에 들어가기 전에 DNA 손상이 없습니다.
* m 체크 포인트 (스핀들 체크 포인트) : 아나 포스 (염색체 분리) 전에 모든 염색체가 유사 분열 스핀들에 올바르게 부착되도록합니다.
외부 제어 메커니즘 :
* 성장 인자 : 이들은 사이클린 및 CDK의 생성을 유도하는 경로를 활성화시킴으로써 세포 분열을 자극하는 신호 전달 분자이다.
* 영양소 : 적절한 영양소는 세포 성장 및 분열에 필수적입니다.
* 밀도-의존적 억제 : 세포는 일반적으로 특정 밀도에 도달 할 때 분열을 중단하여 과밀을 방지합니다.
* 접촉 억제 : 세포는 다른 세포와 접촉 할 때 분열을 중단합니다.
* DNA 손상 : DNA 손상의 존재는 세포주기 정지 (예 :G1 또는 G2 체크 포인트)를 유발하여 수리를 허용 할 수 있습니다. 손상이 돌이킬 수없는 경우, 세포는 프로그램 된 세포 사멸 (아 pop 토 시스)을 겪을 수 있습니다.
기타 요인 :
* 텔로미어 : 이들은 각 세포 분열에 따라 단축되는 염색체의 끝에 보호 캡입니다. 그들이 너무 짧아지면, 세포는 노화 (영구 세포주기 정지) 또는 아 pop 토 시스로 들어갈 수 있습니다.
* 세포 노화 : 노화 과정은 또한 세포주기 조절의 변화와 관련이 있습니다.
요약 : 세포주기의 타이밍은 내부 체크 포인트, 규제 단백질 및 외부 신호의 복잡한 상호 작용을 포함하는 정확하게 제어 된 프로세스입니다. 이를 통해 세포는 필요할 때 그리고 적절한 조건 하에서 만 나뉘어 유기체의 전반적인 건강과 발달에 기여합니다.
