1. 통제되지 않은 성장과 분열 :
* 정상 세포 : 특정 수명을 갖고 한계에 도달하거나 손상되면 프로그램 된 세포 사멸 (아 pop 토 시스)을 겪습니다.
* 암 세포 : 정상적인 성장 신호를 무시하고 계속해서 무기한으로 나누어 종양을 만듭니다. 이것은 세포주기 조절을 제어하는 유전자의 돌연변이로 인해 발생합니다.
2. 회피 아 pop 토 시스 (세포 사멸) :
* 정상 세포 : 손상되거나 더 이상 필요하지 않을 때 아 pop 토 시스를 겪어 암이되는 것을 방지합니다.
* 암 세포 : 생존 경로를 활성화하거나 아 pop 토 시스 기계를 장애 들여 아 pop 토 시스를 피할 수있어 자기 파괴에 저항력이 있습니다.
3. 침습성과 전이 :
* 정상 세포 : 특정 조직 내에서 유지하고 이동 능력이 제한적입니다.
* 암 세포 : 1 차 종양에서 벗어나 주변 조직을 침범하여 신체의 다른 부분 (전이)으로 퍼질 수 있습니다. 이것은 세포 접착 분자의 변화와 운동성 증가에 의해 촉진된다.
4. 혈관 신생 (혈관 형성) :
* 정상 세포 : 혈관 신생은 엄격하게 조절되며 필요할 때만 발생합니다.
* 암 세포 : 새로운 혈관의 형성을 자극하는 방출 요인으로, 빠른 성장을 유지하는 데 필요한 산소와 영양소를 제공합니다.
5. 텔로미어 유지 보수 :
* 정상 세포 : 텔로미어, 염색체 끝의 보호 캡, 각 세포 분열로 단축되어 노화에 기여합니다.
* 암 세포 : 종종 효소 텔로 머라 제를 활성화하여 텔로미어 단축을 방지하여 무기한으로 나눌 수 있습니다.
6. 유전 적 불안정성 :
* 정상 세포 : DNA 손상을 복구하고 유전 적 완전성을 유지하는 메커니즘이 있습니다.
* 암 세포 : DNA 복구 경로의 결함으로 인한 돌연변이를 축적하여 유전자 발현 및 세포 거동의 추가 변화를 초래합니다.
7. 변경된 신진 대사 :
* 정상 세포 : 에너지 생산을 위해 포도당을 효율적으로 활용하십시오.
* 암 세포 : 종종 산소가있는 경우에도 빠른 성장을 위해 덜 효율적인 에너지 경로 인 호기성 당분 해에 의존합니다. 이것은 Warburg 효과라고합니다.
8. 미세 환경과의 의사 소통 :
* 정상 세포 : 주변 세포 및 세포 외 매트릭스와 조절 된 방식으로 상호 작용합니다.
* 암 세포 : 미세 환경을 그들의 유리하게 조작하여 종양 성장을 촉진하고 면역 반응을 억제 할 수 있습니다.
9. 면역 회피 :
* 정상 세포 : 면역 반응을 유발할 수있는 분자를 표시합니다.
* 암 세포 : 종종 면역계에 의한 탐지를 피하고 이러한 분자를 하향 조절하거나 변장합니다.
모든 암 세포가 이러한 모든 특성을 공유하는 것은 아니며, 정상 세포와 다른 정도가 암의 유형에 따라 달라질 수 있다는 점에 유의해야합니다. 그러나 이러한 근본적인 차이는 암 세포의 복잡하고 다각적 인 특성을 강조합니다.
