뉴런이라는 용어는 신경계와 나머지 신체 전체에서 정보 (전기 화학 신호)의 수신, 가공 및 전송을 위해 특수화 된 전기적으로 흥분된 세포를 지칭한다. 뉴런은 다양한 신체 부위와 기관 사이의 빠르고 정확하며 조정 된 정보 교환을 강화하기 위해 빠르고 정확하며 조정 된 정보 교환을 강화하기 위해 유기체 내에서 일관되고 조정 된 기능을 보증하는 중앙 및 말초 신경계의 주요 구조적 및 기능적 블록이며, 이는 적응 및 생존에 중요합니다. 그것은 인간의 생명과 행동의 모든면을 제어하는 1,000 억 개가 넘는 뉴런의 매우 복잡하고 조정 된 상호 작용입니다.
대부분의 뉴런은 구조적으로 그리고 기능적으로 독립적이지만 시냅스 연결을 통해 복잡한 네트워크에서 밀접하게 연관되어 있습니다. 그들 대부분은 또한 수상 돌기라고 불리는 짧고 조밀 한 과정에 대한 정보를 받고 가공 후 축삭을 따라 하류 이펙터로 전달하도록 편광됩니다. 편광 규칙에는 수많은 예외가 있으며, 일부 뉴런은 전방 및 후진 방향으로 정보를 전파합니다. 다른 사람들은 수상 돌기에서 화학 물질을 혈류로 직접 접촉하고 방출하는 것으로 알려져 있으며, 따라서 신경 내분비 세포로서 기능합니다. 이 세포들은 진화론 적으로 매우 오래되며 느린 대사 및 하우스 키핑 기능을 통제 할 수 있으며 일반적으로 빠르고 장거리 신호 전송을위한 수단이 부족합니다.
.편광 정보 처리 모듈로서의 전통적인 뉴런 개념으로부터의 또 다른 흥미로운 예외는 최근에 정상적인 노화, 특히 알츠하이머 병에 의해 손상된 것으로 알려진 전문 신경 그룹 인 고유하고 소위 콜린성 뇌성 전뇌 뉴런의 이전에 인식되지 않은 항상성 기능을 발견 한 결과적으로 나타났다. 이들은 뇌의 기저부의 핵 사슬 내에 국한된 비교적 적은 뉴런의 인구로, 피질과 해마에서 신경 전달 물질 아세틸 콜린을 방출함으로써 뇌의 상태와 활성을 조절한다. 아세틸 콜린은 신경 기능과 활동의 강력한 조절제입니다.
최근에 나타난 콜린성 뉴런의 흥미로운 특징은 아세틸 콜린-매개 신경 조절기 역할 외에도, 이들이 그들의 신경 분포 분야에서 아밀로이드 베타 펩티드를 격리하고 제거 할 수 있다는 것이다. 이 과정은 아밀로이드 베타 펩티드 가이 상태의 주요 원인으로 잘 알려져 있기 때문에 건강한 노화, 특히 알츠하이머 병에 큰 의미가 있습니다.
.콜린성 뉴런의 아밀로이드 베타에 대한 노출은 그의 빠른 흡수에 이어 세포 내 수송 및 리소좀으로 알려진 특수 분해 구획의 분해를 촉진하는 것으로 나타났다. 이러한 복잡한 메커니즘을 통해, 뇌의 치밀한 신경 분석 시스템을 통한 콜린성 투영은 뇌의 과도한 아밀로이드 베타를“배수”합니다. 이 과정은 특수 P75 뉴로 트로 핀 수용체를 통해 매개됩니다. 콜린성 뉴런에 의한 아밀로이드 베타의 흡수 및 파손은 이들 전문 뉴런을 아밀로이드 베타 클리어런스에서 소설의 항상성 기능성에 할당하며,이 펩티드의 생리 학적 수준을 제어하는 데 중요한 역할을하는 것으로 의심되는 메커니즘 인 알츠하이머 질환의 뇌 노화 및 병리학에서도 중요한 역할을한다.
.
가장 큰 변조기 뇌 시스템 중 하나 의이 새로운 기능에 대한 심층적 인 연구 및 해석은 기본적으로 새로운 항상성 과정을 밝히고, 아밀로이드 베타의 과도한 증착과 관련된 뇌 생리학 및 신경 퇴행성 질병 메커니즘을 밝히기 위해. 
이러한 발견은 뇌의 배수 :낮은 친 화성 p75 뉴로 트로 핀 수용체라는 제목의 기사에 설명되어있다. 최근에 노화의 신경 생물학에 발표 된 콜린성 조절기 시스템에 의한 피질 아밀로이드 β의 제거를위한 분자 싱크를 제공한다. 이 작업은 독일 퇴행성 질환 센터의 Saak V. Ovsepian과 Jochen Herms에 의해 수행되었습니다.
참조 :
- 뇌 피질의 콜린성 메커니즘 :시냅스 전달 너머. Ovsepian SV, O'Leary VB, Zaborszky L. 신경 과학자. 2016 년 6 월; 22 (3) :238-51.
- 뇌의 배수 :낮은 친 화성 p75 신경 트로 핀 수용체는 콜린성 조절기 시스템에 의한 피질 아밀로이드 β의 제거를위한 분자 싱크를 제공한다. Ovsepian SV, Herms J. Neurobiol Eging. 2013 년 11 월; 34 (11) :2517-24.
