섬유질 결합 조직의 과도한 침착을 특징으로하는 섬유증은 신체 전체의 다양한 기관 및 조직에서 만성 손상 또는 질병에 반응하여 관찰되는 일반적인 병리학 적 특징이다. 광범위한 발생에도 불구하고, 섬유증의 개시 및 진행에 기초한 정확한 메커니즘은 불완전하게 이해된다. 최근의 국제 연구 노력은 이러한 복잡성을 풀고 다른 신체 조직에서 섬유증의 발달에 대한 귀중한 통찰력을 제공하는 것을 목표로했습니다. 이 기사는 섬유증에 대한 우리의 이해에 기여한 국제 연구의 몇 가지 주요 결과를 요약합니다.
1. 간 섬유증 :
- 에든버러 대학교 (Scotland)의 연구는 간 섬유증의 초기 단계에서 "페리 오스틴"이라는 단백질을 핵심 플레이어로 확인했습니다. 간 성상 세포에 의해 생성 된 페리 오스틴은 이들 세포의 활성화 및 이동을 촉진하여 콜라겐 및 흉터 조직의 과도한 생산을 초래한다.
- 미국 시나이 산 (New York, New York)에있는 Icahn School of Medicine이 실시한 연구에 따르면 "MicroRNA-21"으로 알려진 분자는 간 섬유증의 진행에 관여하고 있습니다. 염증 및 섬유증과 관련된 유전자의 발현을 조절함으로써, MicroRNA-21은 간 흉터 조직의 발달 및 악화에 기여한다.
2. 폐 섬유증 :
- 멜버른 대학교 (Australia)의 연구원들은 "그룹 2 선천성 림프 세포"로 알려진 특정 유형의 면역 세포가 폐 섬유증의 발달에 중요한 역할을한다는 것을 발견했습니다. 이들 세포는 다른 면역 세포의 모집 및 활성화를 촉진하는 염증성 매개체를 생성하여 과도한 흉터 및 폐 조직 리모델링을 초래한다.
- 일본 대학교 (일본)와 캘리포니아 대학교 (University of California)와 관련된 공동 연구는 폐 섬유증의 잠재적 치료 목표를 확인했습니다. 그들은 폐 섬유 아세포에서 "YAP1"이라는 분자를 억제하면 흉터 조직의 생성을 감소시키고 동물 모델에서 폐 기능을 향상시킬 수 있음을 발견했습니다.
3. 신장 섬유증 :
- 옥스포드 대학교 (University of Oxford) (영국)의 연구원들은 "리 실 옥시 다제 유사 2"(LOXL2)라는 단백질의 조절 기능이 신장 섬유증의 발달에 기여한다고 밝혔다. 콜라겐 가교에 관여하는 LOXL2는 섬유 성 신장에서 상승하여 흉터 조직의 축적을 촉진합니다.
-암스테르담 대학교 (Netherlands)가 실시한 연구는 신장 섬유증의 진행에서 내피에서 중간 엽 전이 (ENDMT)의 역할을 보여 주었다. 내피 세포의 섬유 아세포-유사 세포로의 형질 전환 인 ENDMT는 세포 외 매트릭스 단백질의 과도한 생성 및 신장 흉터의 발달에 기여한다.
4. 심장 섬유증 :
- 토론토 대학교 (캐나다)의 연구는 단백질 "TGF-BETA"와 전사 인자 "STAT3"과 관련된 신호 전달 경로를 심장 섬유증의 중심 매개체로 확인했습니다. 이 경로는 심장 섬유 아세포의 활성화 및 증식을 촉진하여 심장에 흉터 조직의 침착을 초래합니다.
- 중국 의료 과학 아카데미 (중국)와 로스 앤젤레스 (Los Angeles) 캘리포니아 대학교 (University of California) 간의 공동 연구에 따르면 "galectin-3"이라는 단백질은 심장 섬유증의 발달과 관련이 있습니다. 갈 렉틴 -3은 심장 섬유 아세포의 활성화 및 이동을 촉진하여 콜라겐의 생성 증가 및 심장 조직의 강화에 기여한다.
결론:
국제 연구 노력은 다양한 신체 조직의 섬유증 개시 및 진행에 대한 우리의 이해에 크게 기여했습니다. 간, 폐, 신장 및 심장 섬유증을 연구함으로써 연구자들은 이러한 병리학 적 과정에 관여하는 주요 분자, 세포 및 경로를 확인했습니다. 이러한 발견은 다른 기관과 조직에서 섬유증을 예방하거나 역전시키기위한 새로운 치료 전략의 발달에 대한 약속을 가지고 있으며, 궁극적으로 환자의 결과와 삶의 질을 향상시킨다. 섬유증의 기본 메커니즘을 추가로 밝히고이 널리 퍼진 상태에 대한 효과적인 치료를 개발하기 위해서는 지속적인 국제 협력과 연구가 필수적입니다.
