연구원들은 그 TRIM28 및 ZFP57에 대해 관찰했으며, 움직임의 다양한 단계에서 트랜스 포블 요소와 상호 작용하고 그 움직임을 억제합니다. 이 단백질은 공동으로 또는 개별적으로 작동하는 것처럼 보이지만 정확한 메커니즘은 다를 수 있습니다. 또한, 연구원들은 인간으로부터 공개적으로 이용 가능한 유전자 정보에 대한 분석을 수행했으며, 이들 단백질 모두가 변형을 경험하여 기능 상실을 초래할 때 인구 집단 사이에서 트랜스 포블 요소의 이동성에 중요한 변화를 발견했다. 이것은 TRIM28 및 RFP를 암호화하는 유전자의 변화가 비정상적인 전이성 요소 활동에 의해 영향을받는 질병에 대한 개별 취약성에 영향을 줄 수 있음을 시사합니다.
이 연구는 인간 단백질을 통한 전이성 요소의 조절에 대한 흥미로운 통찰력을 제공하지만, TRIM28 및 ZFP57이 배아 발달, 조직-특이 적 유전자 조절 및 상이한 세포 적 맥락에 대한 그들의 영향을 어떻게 발휘하는지 설명하는 데 필요한 중요한 추가 연구가있다. 병리학 적 조건과 같은 상이한 세포 맥락에 대한 반응이있다. 환경 요인에 대한 장애 또는 개인 반응. 이 측면에 대한보다 포괄적 인 이해를 얻는 것은 건강과 질병 모두 아래의 유전 적 메커니즘을 신선한 관점을 열 수 있습니다.
