미토콘드리아 기능 장애 :ETC는 산화 인산화에 중요한 역할을하며, 미토콘드리아가 1 차 세포 에너지 통화 인 아데노신 트리 포스페이트 (ATP)를 생성하는 과정. 산소는 ETC의 복합 IV (시토크롬 C 산화 효소)에서 전자 수용체로서 작용하여 ATP의 합성을 용이하게한다. 산소가 없으면 ETC는 그 기능을 완성 할 수 없어 미토콘드리아에 의해 ATP 생산이 손상 될 수 없습니다.
전자 축적 및 산화 환원 불균형 :산소가 없기 때문에 ETC를 통한 전자 흐름이 중단됨에 따라 전자는 다양한 복합체, 특히 복잡한 III (유비 퀴논-시토크롬 C 산화물 형제 제)에서 축적되기 시작합니다. 이 축적은 산화 환원 불균형으로 이어지며, 여기서 이용 가능한 산소에 의해 허용 될 수있는 것보다 시스템에 더 많은 전자가 있습니다.
증가 된 반응성 산소 종 (ROS) 생성 :비정상적인 전자 흐름 및 ETC에서 전자 담체의 축적은 과산화물 (O2-) 및 과산화수소 (H2O2)와 같은 반응성 산소 종의 생성을 증가시킬 수있다. 이들 ROS는 일반적으로 산화 적 인산화의 부산물로 생성되지만 산소가 없으면 생산이 과도하여 세포 산화 스트레스를 초래할 수있다.
대사성 산증 :호기성 조건에서 ETC를 통한 포도당의 완전한 산화는 중탄산염 (HCO3-)의 생산에 기여하여 신체의 pH 균형을 유지하는 데 도움이됩니다. 그러나, 산소가 부족한 경우, 포도당의 파괴는 혐기성 신진 대사로 인한 젖산의 축적으로 이어져서 대사 산증을 초래한다.
세포 손상 및 사망 :반응성 산소 종과 대사성 산증의 축적은 심각한 세포 손상을 유발하고 산소 박탈이 연장 될 경우 궁극적으로 세포 사멸을 초래할 수 있습니다. 손상된 에너지 생산, 산화 환원 불균형 및 산화 스트레스의 조합은 세포 항상성, 손상된 단백질, 지질 및 DNA를 방해합니다. 이는 세포 기능 장애를 초래할 수 있으며, 장기 부전을 초래하고 충분한 산소 공급이 없을 때 다양한 병리학 적 조건에 기여할 수 있습니다.
