1. 다른 효소 :
* 인간 : 인간은식이에서 엽산을 얻고 합성하지 않습니다. 우리는 미리 형성된 엽산에 의존합니다.
* 박테리아 : 박테리아는 일련의 효소 단계를 통해 자체 엽산을 합성합니다.
2. 약물 목표 :
* 설폰 아미드 : 이들 약물은 박테리아 효소 디 하이드로 폴 레이트 신타 제 (DHFS)를 경쟁적으로 억제한다. . DHFS는 파라-아미노 벤조산 (PABA)을 테트라 하이드로 폴 레이트 (THF)의 전구체 인 디 하이드로 폴 레이트로 전환시키는 역할을한다.
* Trimethoprim : 이 약물은 박테리아 효소 디 하이드로 폴 레이트 환원 효소 (DHFR)를 억제합니다 , 이는 디 하이드로 폴 레이트를 테트라 하이드로 폴 레이트로 전환시킨다.
3. 선택적 독성 :
* 설폰 아미드 및 트리 메토 프림 엽산 합성에 관여하는 박테리아 효소를 표적으로합니다.
* 인간은 엽산을 합성하지 않습니다 따라서이 약물의 영향을받지 않습니다.
* 박테리아 효소는 인간의 상대방과 크게 다릅니다 선택적 억제를 허용합니다.
4. 엽산 고갈의 결과 :
* 박테리아 : 박테리아에서 THF의 고갈은 DNA, RNA 및 단백질 합성과 같은 중요한 대사 경로를 방해하여 궁극적으로 세포 사멸을 초래한다.
* 인간 : 인간은식이에서 엽산을 얻고 영향을받는 효소에 의존하지 않기 때문에 약물에 직접 영향을받지 않습니다.
요약하면, 엽산 합성을 차단하는 약물은 엽산 합성에 관여하는 박테리아 효소를 표적으로하여 선택적 독성을 달성합니다. 이것은 박테리아 감염의 효과적인 치료를 허용하면서 숙주에 대한 피해를 최소화 할 수 있습니다.
