1. 응고 인자 : 이들은 혈액에서 발견되는 단백질입니다. XIII를 통해 번호가 매겨진 단백질입니다 (IV와 같은 일부 예외는 칼슘입니다). 그것들은 비활성 전구체이며, 이는 기능적이되기 위해 활성화되어야한다는 것을 의미합니다.
* 본질적인 경로 : 이 경로는 외래 표면과의 접촉 (부상 후 노출 된 콜라겐)에 의해 활성화된다. 여기에는 요인 XII, XI, IX, VIII, X, V, II (Prothrombin) 및 I (피브리노겐)가 포함됩니다.
* 외적 경로 : 이 경로는 손상된 세포로부터 방출 된 조직 인자에 의해 트리거된다. 요인 VII, X, V, II 및 I를 포함합니다.
2. 혈소판 : 이 작은 세포는 응고의 첫 단계에 필수적입니다. 그들:
* 부착 : 손상된 혈관 벽을 고수하십시오.
* 집계 : 혈소판 플러그를 형성하여 함께 클러스터.
* 릴리스 : 스롬 복산 A2, ADP 및 세로토닌을 포함하여 응고 캐스케이드를 활성화시키는 다양한 화학 물질.
3. 칼슘 (CA2+) : 이 미네랄은 여러 응고 인자를 활성화시키는 데 중요하며 혈전 형성에 역할을합니다.
4. 비타민 K : 이 비타민은 간이 II, VII, IX 및 X를 포함한 여러 응고 인자를 합성하는 데 필수적입니다.
5. 피브리노겐 : 이 단백질은 응고 캐스케이드의 주요 효소 인 트롬빈에 의해 피브린으로 전환된다. 피브린은 길고 실 모양의 가닥을 형성하여 혈액 세포와 혈소판을 포획하여 안정적인 혈전을 형성합니다.
6. 안티 트롬빈 III : 이 단백질은 응고 캐스케이드를 조절하는 데 중요한 역할을합니다. 그것은 항응고제로 작용하여 과도한 응고 형성을 방지하고 섬유소 분해 (응고의 분해)를 촉진합니다.
7. 다른 중요한 구성 요소 :
* 헤파린 : 이 자연적으로 발생하는 항응고제는 비만 세포에 의해 생성되며 트롬빈 및 기타 응고 인자를 억제합니다.
* 단백질 C 및 단백질 S : 이 단백질은 항응고제로서 함께 작용하여 인자 V 및 VIII을 억제합니다.
* 플라스 미노 겐 : 이 단백질은 피브린을 분해하고 혈전을 용해시키는 데 도움이되는 효소 인 플라스민으로 전환됩니다.
요약하면, 응고는 수많은 단백질, 세포 및 기타 요인을 포함하는 복잡한 과정입니다. 과도한 응고 나 출혈없이 효과적인 지혈 (출혈을 중지)을 보장하기 위해 응고제 및 항 응고제 인자의 섬세한 균형이 필요합니다.
